Alkoholizm jest chroniczną chorobą, prowadzącą do zmian degeneracyjnych w całym ludzkim organizmie. Alkohol etylowy, dostarczany do ustroju długotrwale i w nadmiernych ilościach, prowadzi do występowania szeregu zmian metabolicznych i biochemicznych. To nie tylko uszkodzenia wątroby, serca, nerek, trzustki czy błony śluzowej żołądka lub przełyku. Toksyny alkoholowe oraz półprodukty przemiany etanolu kumulują się w ustroju uzależnionego człowieka, prowadząc również do zmian neurologicznych. Najczęstsze zaburzenia to przede wszystkim Zespół Korsakowa i encefalopatia Wernickego.
Skomplikowana w swoim przebiegu encefalopatia Wernickego może dotykać nawet 10% wszystkich uzależnionych. Z jej objawami mogą mieć do czynienia również ci, którzy wcześniej nie mieli trudności neurologicznych i nie zmagali się z dolegliwościami psychicznymi oraz dysfunkcjami w zakresie umiejętności poznawczych. To schorzenie neurologiczne, które znajduje się w Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych ICD-10.
Spis treści:
Czym jest encefalopatia Wernickego?
Definicyjnie encefalopatia Wernickego określana jest jako ostry stan neurologiczny wynikający bezpośrednio z niedoboru w ustroju tiaminy, czyli witaminy B1. Często nazywa się ją mianem encefalopatii alkoholowej. To zespół ostrych objawów o podłożu neurologicznym. Jakie są przyczyny encefalopatii alkoholowej? Ten rodzaj uszkodzenia mózgu występuje u osób nadużywających etanolu, a więc u osób uzależnionych od spożywania alkoholu. Stała obecność toksyny w ich ustroju prowadzi do niedoboru witaminy, niezbędnej do prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego. Deficyt ten odpowiedzialny jest za powstawanie zmian w ośrodkowych i obwodowych neuronach, prowadząc do ich stopniowego obumarcia. Zmiany te dotyczą przede wszystkim okolicy w obrębie wzgórza i ciał suteczkowatych, podwzgórza, móżdżku i śródmózgowia.
Encefalopatia Wernickego i Zespół Korsakowa – neurologiczne konsekwencje ciągu alkoholowego jako objawu zaawansowanego uzależnienia od alkoholu
Długotrwałe alkoholizowanie się prowadzi do niedoborów substancji odżywczych, elektrolitów oraz mikro- i makroelementów w ustroju człowieka. Nie tylko niedobór tiaminy, ale również innych witamin z grupy B oraz pierwiastków: magnezu, potasu, wapnia, żelaza może prowadzić do występowania złożonych schorzeń. Wśród najczęstszych wyróżnia się polineuropatię alkoholową, neuropatię obwodową, Zespół Korsakowa (psychozę Korsakowa) i encefalopatię Wernickego.
Problemy zdrowotne osób uzależnionych wynikają nie tylko z obecności toksyn alkoholowych w ich krwiobiegu. Dotychczas przyjmowane przez nich pokarmy muszą ustąpić miejsca kolejnym dawkom substancji odurzającej. Jeżeli uzależnieni dostarczają jakiekolwiek witaminy do swojego organizmu, nie mają one szansy na właściwe wchłanianie – błony śluzowe są uszkodzone, a procesy metaboliczne zaburzone. Nawet niewielkie niedobory mogą przejść w Zespół Korsakowa w ciągu kilku dni lub tygodni, prowadząc do luk w pamięci.
Jakie są charakterystyczne objawy encefalopatii Wernickego?
Zespół Wernickego przebiega w sposób objawowy. Oznacza to, że jego rozwój jest zauważalny zarówno dla samego uzależnionego, jak i osób z jego otoczenia. O ile sam alkoholizm może przez pierwsze etapy swojego rozwoju przebiegać bezobjawowo, o tyle schorzenia współistniejące i bezpośrednio wynikające z uzależnienia prędzej czy później stają się widoczne.
Encefalopatia Wernickego u chorych objawia się przede wszystkim poprzez oczopląs i podwójne widzenie. Symptomy te wynikają z paraliżu nerwów odpowiedzialnych za właściwą pracę mięśni gałek ocznych i nerwów okoruchowych. Co więcej, u chorych zauważa się ataksję, czyli niezborność ruchów oraz postępującą degradację intelektualną i emocjonalną. Niektórzy pacjenci zmagają się ponadto z konsekwencjami zaburzeń świadomości – dezorientacją, pobudzeniem lub apatią, a nawet śpiączką. W wyniku niedoboru witaminy B1 uzależniony może mieć trudności z zasypianiem, cierpieć na bezsenność, odczuwać strach przed ciemnością oraz lęk z powodu zaburzeń pamięci krótkotrwałej. Nieleczony zespół Wernickego prowadzi też do złożonych problemów z pamięcią i pogłębia poczucie niemożności znalezienia wyjścia z nałogu. W wyniku tych wszystkich dolegliwości u pacjentów z encefalopatią Wernickego dochodzi do majaczeń i konfabulacji. W skrajnych przypadkach ostry zespół objawów neurologicznych bez odpowiedniego leczenia kończy się niedowładem lub porażeniem.
Leczenie i terapia osób uzależnionych od alkoholu
Encefalopatia Wernickego nie jest jedynym schorzeniem wynikającym z przebiegu alkoholizmu. Wśród innych konsekwencji nadużywania alkoholu wyróżnia się miopatię alkoholową, czyli stopniowy zanik mięśni, a nawet delirium alkoholowe, czyli niebezpieczne dla zdrowia i życia uzależnionego napady drgawek, również z utratą świadomości i przytomności. Nieleczony alkoholizm może prowadzić nawet do zgonu osoby uzależnionej. Ponieważ choroba alkoholowa jest złożonym schorzeniem psychosomatycznym, wymaga kompleksowego leczenia, przeprowadzanego w sposób holistyczny.
Diagnostyka encefalopatii Wernickego często nie jest szczególnie trudna, zwłaszcza dla lekarza znającego historię uzależnienia chorego. Długotrwałe nadużywanie alkoholu wiąże się bowiem z oczywistymi zmianami w ustroju człowieka, których niejako spodziewają się specjaliści w wybranych grupach pacjentów.
Leczenie encefalopatii Wernickego i uzupełnienie niedoboru tiaminy
Niekorzystny wpływ alkoholu na wątrobę można w znaczny sposób ograniczyć głównie dzięki rezygnacji z używki. Przerwanie ciągu alkoholowego jest zatem pierwszym krokiem na drodze pacjenta do trzeźwości. W ten sposób można uniknąć złożonych chorób przewlekłych i stanów bezpośrednio wynikających z alkoholizmu, jak np. marskość wątroby. Podobnie jest w przypadku konieczności ograniczenia wpływu alkoholu na trzustkę i inne narządy wewnętrzne oraz ich współpracę. Zwykle uzależnieni rozpoczynają zatem terapię alkoholizmu od odtrucia alkoholowego, powszechnie znanego jako detoksykacja.
Encefalopatia Wernickego to ostry zespół objawów neurologicznych występujący w odpowiedzi na chorobę alkoholową i przebiegający wraz z upośledzeniem funkcji poznawczych. Leczenie polega na zwiększeniu poziomu wchłaniania tiaminy oraz na suplementacji witaminy B1. Pacjent musi zaprzestać stosowania diety ubogiej w tiaminę z koniecznością dbałości o zróżnicowany skład i wartości odżywcze spożywanych pokarmów. W niektórych przypadkach pomocne okazuje się jednoczesne podanie magnezu, który wspomaga metabolizm tiaminy. Odpowiednie leczenie pozwala na ograniczenie nieprzyjemnych i niebezpiecznych dolegliwości. Niektóre zmiany w mózgu są bowiem odwracalne. Większość objawów ustępuje w ciągu kilku dni lub tygodni. Niekiedy konieczne jest dłuższe leczenie. Niektóre z nich mogą jednak utrzymywać się długotrwale, zależnie od stopnia uszkodzenia układu nerwowego. Ich konsekwencją są zaburzenia zachowania i zmiany osobowości.
Zostaw swój komentarz